日本熊本大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)能防止細(xì)胞老化的酶——SETD8。在他們采用人類(lèi)纖維芽細(xì)胞進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)改變遺傳基因，使得這種酶的分泌停止，于是細(xì)胞迅速老化；利用藥物對(duì)這種酶的作用進(jìn)行抑制后，細(xì)胞也會(huì)加速老化。這一發(fā)現(xiàn)有望通過(guò)藥物控制加大或抑制該種酶的作用，使正常細(xì)胞減緩衰老，或者使癌細(xì)胞加快老化、停止增殖。
構(gòu)成機(jī)體的大部分細(xì)胞在重復(fù)分裂過(guò)程中，都會(huì)經(jīng)過(guò)機(jī)能逐漸衰退，最終停止增殖的過(guò)程。放射線、紅外線等物理刺激，以及藥物等化學(xué)刺激，往往加快細(xì)胞的老化。然而，細(xì)胞老化的詳細(xì)機(jī)理卻一直不為人知。

       SETD8的作用對(duì)象是組蛋白，通過(guò)引起DNA甲基化反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖，影響遺傳基因的功能。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞中的SETD8減少后，DNA甲基化就減弱，結(jié)果導(dǎo)致與細(xì)胞老化相關(guān)的基因群的作用增強(qiáng)，細(xì)胞就加速老化；老化細(xì)胞在停止增殖的同時(shí)，還出現(xiàn)分泌引起炎癥的蛋白質(zhì)等行為。

       研究還發(fā)現(xiàn)，SETD8減少后，細(xì)胞內(nèi)的核小體、線粒體變得活躍，從而增加蛋白質(zhì)的合成，以及能量的產(chǎn)出。

       該成果發(fā)表于美國(guó)科學(xué)雜志《CELL REPORTS》。